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在对抗额颞叶痴呆、阿尔茨海默氏症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的斗争中，tau 蛋白是罪魁祸首。tau 蛋白大量存在于我们的脑细胞中，通常是团队合作者——它维持神经元内的结构和稳定性，并有助于将营养物质从细胞的一部分输送到另一部分。

当 tau 错误折叠时，一切都会改变。它变得粘稠且不可溶，在神经元内聚集并形成神经原纤维缠结，破坏它们的功能并最终杀死它们。更糟糕的是，它可能可以从一个细胞中提取相对较少的错误折叠的 tau 蛋白，从而将其相邻细胞转变为功能失常、死亡的脑细胞。

“这种异常形式的 tau 开始从一个细胞传播到另一个细胞，”加州大学圣巴巴拉分校神经科学家 Kenneth S. Kosik 说。“这让人想起生物学中已知的一个严重问题，称为朊病毒病，例如疯牛病。”

重要的是，与通过接触受感染的组织或体液传播的真正的朊病毒疾病不同，额颞叶痴呆和其他 tau 病等类似朊病毒的疾病不具有传染性——它们不能在人与人之间传播或通过接触传播与受感染的组织。然而，这种复制却出奇地熟悉：错误折叠的 tau蛋白从细胞中出来，并被相邻的正常细胞吸收。然后它在该细胞中充当模板，Kosik 解释说，随后产生错误折叠的 tau。一次又一次，细胞产生并分泌有毒的仿制 tau 版本，直到大脑的整个区域都受到影响，随着时间的推移，这会剥夺一个人的认知和身体功能。

如果可以控制传播怎么办?如果及早发现，控制病理性 tau 蛋白的增殖可以阻止神经退行性疾病的进展，并让患者有机会过上正常的生活。但为了做到这一点，科学家们首先必须了解蛋白质是如何传播的。

在发表在《自然》杂志上的一篇论文中，Kosik 和他的团队发现了 tau 在神经元之间传播的一种机制。它不仅阐明了神经退行性疾病中广泛研究但了解甚少的 tau 传播，还暗示了一种控制病理性 tau 传播的方法。

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